COVID-19

COVID 19-მა შესაძლოა, დააჩქაროს ნეიროდეგენერაციული დაავადებების შემდგომი განვითარება, როგორიცაა ალცჰაიმერის ან პარკინსონის დაავადებები - ზაზა წერეთელი

ზაზა წერეთელი
1642743208
დაკოპირებულია

ნორვეგიის სამეფოს ჯანდაცვის სამინისტროს უფროსი მრჩეველი ზაზა წერეთელი სოციალურ ქსელში,  კოვიდპანდემიის და ვირუსის მიერ გამოწვეულ პრობლემებზე წერს. 

როგორც წერეთელი წერს, იმ მომენტში როდესაც ზოგიერთმა უკვე დაიწყო ზეიმი, რომ კოვიდ პანდემია მთავრდება (რაც ყველას ძალიან გვინდა ალბათ), ალბათ საჭიროა მაინც ვისაუბროთ თუ რა პრობლემებს გვიქადის ეს დაავადება, თუკი მას უდიერად შევხედავთ.

მისი თქმით, ერთ-ერთი პრობლემა, რომელზეც სულ უფრო და უფრო მეტს საუბრობენ არის COVID 19-ის გავლენა ნერვული სისტემაზე.

„დღეს ჟურნალ „Sceince” იელის უნივერსიტეტის ერთ-ერთი წამყვანი ნევროპათოლოგის მეტად საინტერესო სტატია, გამოქვეყნდა ამ საკითხის შესახებ.

მიუხედავად იმისა, რომ მძიმე მწვავე რესპირატორული სინდრომი კორონავირუსი 2 (SARS-CoV-2) განიხილება რესპირატორული პათოგენად, უამრავი ნევროლოგიური გართულება - მათ შორის დაბნეულობა, ინსულტი და ნეირომუსკულური დარღვევები - ვლინდება მწვავე COVID 19-ის დროს.

გარდა ამისა, ისეთი დაავადებები, როგორიცაა დაქვეითებული კონცენტრაცია, თავის ტკივილი, სენსორული დარღვევები, დეპრესია და ფსიქოზიც კი შეიძლება გაგრძელდეს ინფიცირებიდან თვეების განმავლობაში, როგორც სიმპტომების ერთობლიობის ნაწილი, რომელსაც ახლა უწოდებენ ხანგრძლივ Covid-ს.

მსუბუქი საწყისი დაავადების მქონე ახალგაზრდებსაც კი შეუძლიათ განუვითარდეთ მწვავე COVID-19 და ხანგრძლივი Covid ნეიროფსიქიატრიული სინდრომები.

ბევრი ადამიანი, ვინც განიცდის ნევროლოგიურ სიმპტომებს, რომლებიც გრძელდება მწვავე COVID 19-ის შემდეგ, 50 წელზე ნაკლები ასაკისაა და ინფექციამდე ჯანმრთელი და აქტიური იყო.

აღსანიშნავია, რომ უმრავლესობა არასოდეს ყოფილა ჰოსპიტალიზებული COVID-19 მწვავე დაავადების დროს, რაც ასახავს მსუბუქ საწყის დაავადებას. მრავალი სიმპტომი, რომელსაც განიცდიან ხანგრძლივი Covid-ის მქონე პირები, მსგავსია მიალგიური ენცეფალომიელიტის/ქრონიკული დაღლილობის სინდრომის (ME/CFS) სიმპტომების მსგავსი, რომელიც, ასევე, განიხილება პოსტინფექციურ სინდრომად, რომელიც გამოწვეულია სხვადასხვა ინფექციური აგენტებით“, - აღნიშნავს ზაზა წერეთელი.

მისი თქმით, იმუნური უჯრედების სისტემურმა გააქტიურებამ შეიძლება დამატებით გამოიწვიოს უჯრედის ზედაპირის მარკერების რეგულირებული ექსპრესია, რაც ხელს უწყობს ნერვულ სისტემაში ტრეფიკის გაძლიერებას.

„მწვავე COVID 19-ის მქონე პაციენტების აუტოფსიის კვლევებმა აჩვენა მაკროფაგების, CD8+ T ლიმფოციტების ინფილტრაცია პერივასკულარულ რეგიონებში და ფართოდ გავრცელებული მიკროგლიური აქტივაცია მთელ ტვინში.

ტვინის ქსოვილის ერთუჯრედიანმა ანალიზმა, ასევე, დაადასტურა CD8+ T ლიმფოციტების ინფილტრაცია და მიკროგლიური აქტივაცია SARS-CoV-2 რნმ-ის გამოვლენის მტკიცებულების გარეშე ტვინის პარენქიმის უჯრედებში.

ცნს-ში დაფიქსირებული ძლიერი, განზოგადებული და SARS-CoV-2-სპეციფიკური იმუნური რეაქციები ცოტა დამაბნეველია იმ მომენტში როცა ვირუსის დაჭერა ვერ ხერხდება. ეს შეიძლება მიუთითებდეს ტვინის გარდამავალ ინფექციაზე ძალიან ადრეულ სტადიაზე ან ვირუსული ანტიგენის დაბალ კონცენტრაციაზე ცნს-ში.

იმუნური უჯრედების სისტემურმა გააქტიურებამ შეიძლება დამატებით გამოიწვიოს უჯრედის ზედაპირის მარკერების რეგულირებული ექსპრესია, რაც ხელს უწყობს ნერვულ სისტემაში ტრეფიკის გაძლიერებას, თუნდაც ცნს-ის ანტიგენების არარსებობის შემთხვევაში“, - დასძენს წერეთელი. 

როგორც, წერეთელი აღნიშნავს, მწვავე COVID 19-მა შესაძლოა, დააჩქაროს ან გამოიწვიოს ნეიროდეგენერაციული დაავადებების შემდგომი განვითარება, როგორიცაა პარკინსონის ან ალცჰაიმერის დაავადება.

„3762 რესპონდენტიდან ონლაინ კვლევაში (ადამიანების ვისაც დაავადების შემდეგ დარჩათ გარკვეული სიმპტომები), ბევრს ჰქონდა მუდმივი სიმპტომები საწყისი ინფექციიდან 7 თვის შემდეგაც კი, და მათ შორის გამორჩეული იყო ნეიროფსიქიატრიული სინდრომები.

გაერთიანებული სამეფოს Biobank-ის კოჰორტაში რუტინულად გადაღებულმა სერიულმა ვიზუალიზაციამ გამოავლინა ტვინის ატროფიის ფოკუსური არეები ინდივიდებში დოკუმენტირებული COVID 19-ის შემდეგ, რაც მიუთითებს SARS-CoV-2-ის ტვინის ეფექტების პოტენციურ ბიომარკერზე. პოზიტრონის ემისიური ტომოგრაფიის (PET) გამოსახულების კვლევებმა, ასევე, აჩვენა ტვინში მეტაბოლური აქტივობის დაქვეითება ხანგრძლივი კოვიდით დაავადებულ ადამიანებში.

ამ მომენტისათვის COVID 19-ის გრძელვადიანი ნევროლოგიური გართულებების სრული მასშტაბები არ არის ბოლომდე გამოვლენილი. ნეიროანთებაზე და ნეირონთა დაზიანებების გამოვლენამ მწვავე COVID 19-ში გაზარდა იმის შესაძლებლობა, რომ ინფექციამ შეიძლება დააჩქაროს ან გამოიწვიოს ნეიროდეგენერაციული დაავადებების შემდგომი განვითარება, როგორიცაა ალცჰაიმერის ან პარკინსონის დაავადებები.

ჯერ არ არის ხელმისაწვდომი ინფორმაცია ნეიროგანვითარების ტრაექტორიების შესახებ ბავშვებში, რომლებიც ჩვეულებრივ განიცდიან მსუბუქ COVID 19-ს და ავლენენ მცირე ნევროლოგიურ ან ფსიქიატრიულ სიმპტომებს მწვავე დაავადების დროს ან მის შემდეგ. მათ, ვინც განიცდის იშვიათი მულტისისტემურ-ანთებითი სინდრომის ბავშვებში (MIS-C) შეიძლება იყოს ნევროლოგიური შედეგების განსაკუთრებული რისკის ქვეშ, ფართოდ გავრცელებული ენდოთელიური აქტივაციის გამო, რომელიც ხშირად მოიცავს ტვინს“, - წერს ზაზა წერეთელი.

აგრეთვე წაიკითხეთ: 

⚫ როდის უნდა მიიღოს კოვიდინფიცირებულმა ანტიბიოტიკი? - ბუწაშვილის განმარტება

⚫ იწვევს თუ არა კორონავირუსი ალცჰაიმერის დაავადებას? - ექსპერტების განმარტება

⚫ „გარანტია, რომ „ომიკრონი“ მსუბუქია, არ არსებობს, ის ჯერ კიდევ სასიკვდილო დაავადებაა“ - ერიკ ტოპოლი

⚫ „ტესტებს თავი დაანებეთ, თუ გაქვთ სიმპტომები, იყავით იზოლაციაში“ - გიორგი ღოღობერიძე „ომიკრონზე“

⚫ „ომიკრონი“ დასასრულის დასაწყისია და პანდემიას ზაფხულში დავასრულებთ“ - აკაკი ზოიძე

⚫ რატომ არ ღირს დაგემართოს „ომიკრონი“ - კულუმბეგოვის განმარტება